氯噻酮减少血小板聚集和血管通透性,促进血管生成。

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樵夫R,布朗C, Lockette W

氯噻酮减少血小板聚集和血管通透性,促进血管生成。

高血压。2010年9月,56 (3):463 - 70。doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.110.154476。Epub 2010年7月12日。

PubMed ID
20625077 (在PubMed
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文摘

变化diuretic-mediated碳酸anhydrase-dependent氯运输的抑制血小板和血管平滑肌可以占的对比疗效thiazide-like和噻嗪类利尿剂在降低高血压患者的心血管发病率。我们评估血小板碳酸酐酶活性和catecholamine-induced血小板聚集的噻嗪类和“thiazide-like氯化钠转运蛋白的抑制剂。个人血小板碳酸酐酶活性的变化与对比敏感度epinephrine-mediated血小板聚集。氯噻酮,强有力地抑制血小板碳酸酐酶、苄氟噻嗪,那么对这种酶的影响,增加所需的肾上腺素诱导血小板聚集相比,缺乏一种利尿剂。然而,氯噻酮明显比苄氟噻嗪更有效减少epinephrine-mediated血小板聚集。氯噻酮也诱导显著变化的两种蛋白质基因转录调节血管生成和血管渗透性,血管内皮生长因子C和转变增长factor-beta3;氯噻酮、苄氟噻嗪对比效果的表达血管内皮生长因子c .氯噻酮和苄氟噻嗪白蛋白减少血管通透性,但只有氯噻酮增加血管生成。噻嗪类和thiazide-like利尿剂可以相对降低血压,但是这个类的药物并非都是一样的。可以从我们的研究结果建议,噻嗪类和thiazide-like利尿剂不同多效性的影响血小板和血管,这些差异可以解释这些药物的对比能力减少心血管发病率尽管可比性降低血压。

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氯噻酮 碳酸酐酶1 蛋白质 人类
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