孕激素抑制estrogen-mediated神经保护反对会显示雌激素receptor-beta。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Aguirre C, Jayaraman,派克C, Baudry M
孕激素抑制estrogen-mediated神经保护反对会显示雌激素receptor-beta。
J Neurochem。2010年12月,115 (5):1277 - 87。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.07038.x。Epub 2010年10月26日。
- PubMed ID
-
20977477 (在PubMed]
- 文摘
-
虽然17 beta雌二醇(E2)和孕酮(P4)神经保护在几个实验范式,P4也抵消E2神经保护效应。我们最近报道,4 - h治疗培养海马片和P4后长时间的(20 h) E2消除雌激素的神经保护治疗对NMDA毒性和诱导脑源性神经营养因子(BDNF)表达。在目前的研究中,我们评估的影响相同的治疗水平的雌激素受体,ERalpha ERbeta, BDNF使用一个类似的模式。E2治疗导致ERbeta mRNA和蛋白水平升高,并没有修改ERalpha信使rna,但是ERalpha蛋白质含量增加,增加脑源性神经营养因子mRNA水平。P4逆转E2-elicited ERbeta mRNA和蛋白水平增加,ERalpha蛋白质的水平,和脑源性神经营养因子mRNA水平。实验ERbeta-specific拮抗剂,PHTPP,特定的受体激动剂ERalpha和ERbeta propylpyrazoletriol diarylpropionitrile,分别表明E2-mediated神经保护与NMDA毒性,至少部分通过ERbeta受体介导。支持这一结论,E2没有防止NMDA毒性在培养海马切片从ERbeta - / -小鼠。因此,E2-mediated神经保护与NMDA毒性可能是因为通过ERbeta雌激素诱导的脑源性神经营养因子受体和E2 P4-mediated抑制神经保护治疗影响P4-induced下调ERbeta和脑源性神经营养因子。