低浓度的阿米替林抑制烟碱受体无髓鞘的人类周围神经的轴突。

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弗莱克斯坦Freysoldt, J,朗点,Irnich D, Grafe P,卡尔RW

低浓度的阿米替林抑制烟碱受体无髓鞘的人类周围神经的轴突。

Br J杂志。2009年10月,158 (3):797 - 805。doi: 10.1111 / j.1476-5381.2009.00347.x。Epub 2009年8月19日。

PubMed ID

19694730 (在PubMed

]

文摘

背景和目的:阿米替林通常是规定作为一线治疗神经性疼痛但其镇痛作用的精确模式仍不确定。阿米替林被抑制压敏电阻器离子通道也作为在ligand-gated离子通道拮抗剂,如烟碱乙酰胆碱受体(乙酰胆)。在目前的研究中,我们测试了阿米替林对烟碱的影响反应的无髓鞘的人类周围神经轴突在孤立的群体。特别是,阿米替林的浓度之间的比较是必要抑制乙酰胆和抑制所需的c纤维复合动作电位。实验方法:隔离轴突神经束是从人类腓肠神经的短片段,准备和多轴突兴奋性的措施记录使用计算机控制阈值跟踪软件。主要结果:阿米替林(EC (50) 2.6 microM)减少了身上观察到尼古丁诱导下c纤维兴奋性的增加只是稍微改变了振幅和延迟发作的复合动作电位。相比之下,河豚毒素产生明显减少振幅和延长动作电位发生延迟,但不影响身上观察到尼古丁诱导下轴突兴奋性的增加。结论和启示:这些数据表明,低浓度的阿米替林抑制人类的反应外围c -型轴突通过直接抑制尼古丁乙酰胆。tetrodotoxin-sensitive封锁,压敏电阻器钠离子通道不会导致这种效果。阿米替林的抑制作用于乙酰胆无髓鞘的疼痛的轴突可能是一个重要组成部分阿米替林治疗神经性疼痛的治疗效果。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿米替林	电压门控钾通道亚科一员1	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节