阿米替林supersensitizes中枢胆碱能机制。

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Dilsaver SC,斯奈德RM,阿莱西

阿米替林supersensitizes中枢胆碱能机制。

生物精神病学杂志。1987年4月,22 (4):495 - 507。

PubMed ID

3567263 (在PubMed

]

文摘

三环类抗抑郁药产生症状的撤军胆碱能超速状态的特征。作者以前提出,这些州的后果是胆碱能系统超敏感性的药物诱导慢性抗抑郁药治疗,结合减少等离子体水平的竞争毒蕈碱的受体拮抗剂在三环的剂量减少。这是符合事实,三环类抗抑郁药antimuscarinic代理,古典antimuscarinic化合物,如莨菪碱、调控和supersensitize毒蕈碱的胆碱能系统。作者提出证据,长期与阿米替林治疗supersensitizes中枢胆碱能机制。核心体温受中央(下丘脑)毒蕈碱的影响机制,即呈现由东莨菪碱治疗过敏的拟胆碱的挑战。作者telemetrically测量成年雄性老鼠的低温反应不同剂量的毒蕈碱的受体激动剂oxotremorine之前和过程中慢性与阿米替林治疗。阿米替林治疗导致显著的增强cholinomimetic-induced体温过低。Methylscopolamine硝酸盐、外围地活跃antimuscarinic代理,没有阻止oxotremorine低温反应,而莨菪碱,集中活跃antimuscarinic化合物,。本研究表明,阿米替林能产生过敏性慢性管理中央毒蕈碱的胆碱能机制。讨论了这一发现的临床和理论意义。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿米替林	毒蕈碱的乙酰胆碱受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	配位体	细节