老鼠缺乏脑/肾phosphate-activated谷氨酰胺酶有受损glutamatergic突触传递,改变呼吸,杂乱无章的目标导向行为和出生后不久死亡。

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马森J, Darmon M, Conjard Chuhma N, Ropert N, Thoby-Brisson M, Foutz,鹦鹉,米勒通用,Jorisch R, Polan J,亨茂M,母鸡R, Rayport年代

老鼠缺乏脑/肾phosphate-activated谷氨酰胺酶有受损glutamatergic突触传递,改变呼吸,杂乱无章的目标导向行为和出生后不久死亡。

J > 2006年4月26日,26 (17):4660 - 71。

PubMed ID

16641247 (在PubMed

]

文摘

神经递质谷氨酸被认为主要来自谷氨酰胺通过谷氨酰胺酶的作用1型(GLS1)。解决这个途径的重要性glutamatergic传播,我们摧毁了GLS1老鼠。插入停止盒式的同源重组产生阻止转录的无效等位基因,编码没有免疫反应性的蛋白质,废除GLS1酶活性。零突变体略小,缺乏目的性行为,hypoventilated,死于产后的第一天。未发现总或微观缺陷周边器官或中枢神经系统。从零培养神经细胞突变体,微型EPSC幅度和持续时间是正常的;然而,诱发EPSCs的振幅衰减更快持续10 Hz刺激,符合一个观察减少depolarization-evoked谷氨酸释放。glutamatergic传输由于这种依赖性活动障碍,我们猜测,呼吸系统网络,需要时间总和的突触输入,将影响尤其严重。我们发现灵感的振幅降低体内,二氧化碳严重改变化学敏感性,以及起搏器活动记录在呼吸的频率发生器的pre-Botzinger复杂,glutamatergic脑干网络可以孤立的体外,是增加。我们的结果表明,尽管交替途径GLS1谷氨酸合成支持基线glutamatergic传播,GLS1通路是至关重要的维持突触的功能活跃,因此突变与呼吸功能受损有关,目标导向行为异常、新生儿死亡。

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