小分子chloropyramine盐酸盐(C4)目标粘着斑激酶的结合位点和血管内皮生长因子受体3和体内抑制乳腺癌的增长。

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亨特DL Kurenova EV,他D,魔法师,Ostrov哒,通过描写

小分子chloropyramine盐酸盐(C4)目标粘着斑激酶的结合位点和血管内皮生长因子受体3和体内抑制乳腺癌的增长。

J地中海化学。2009年8月13日,52 (15):4716 - 24。doi: 10.1021 / jm900159g。

PubMed ID

19610651 (在PubMed

]

文摘

FAK的酪氨酸激酶功能作为一个关键协调器的信号导致入侵和转移。自FAK直接交互的关键蛋白质参与了肿瘤细胞的生存信号,我们假设针对关键蛋白质界面druglike小分子是一个可行的策略来抑制肿瘤的生长。在这项研究中,我们针对蛋白质之间的接口FAK和VEGFR-3确定化合物C4(盐酸chloropyramine)作为药物的能力(1)抑制VEGFR-3和FAK的生化功能,(2)抑制癌细胞增殖的各种癌症细胞在体外,和(3)减少体内肿瘤的生长。盐酸Chloropyramine减少肿瘤的生长为一个单一的代理,而伴随的政府与阿霉素有明显的协同效应。我们的数据表明,FAK-VEGFR-3交互可以通过小druglike目标分子,这种交互可以提供非常具体的小说癌症治疗的基础。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Chloropyramine	组胺H1受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节

多肽

的名字	UniProt ID
血管内皮生长因子受体3	P35916	细节