氯霉素的晶体结构磷酸转移酶失活机制揭示了小说。
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伊泽德T,埃利斯J
氯霉素的晶体结构磷酸转移酶失活机制揭示了小说。
EMBO j . 2000年6月1;19 (11):2690 - 700。
- PubMed ID
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10835366 (在PubMed]
- 文摘
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氯霉素(Cm),产生的土壤细菌链霉菌属venezuelae,是细菌核糖体肽基转移酶的抑制剂的活动。的Cm-producing链霉菌修改主(颈)羟基抗生素的小说Cm-inactivating酶,氯霉素3-O-phosphotransferase (CPT)。在这里,我们描述CPT的晶体结构没有和绑定基质的存在。酶是免二聚的解决方案和tetramerization由硫酸铵,结晶沉淀剂。的四聚物的四级结构展览222年晶体对称和ATP结合口袋位于晶体2倍轴。位阻只允许一个ATP结合每四聚物中的二聚体。厘米除了活跃网站绑定的电子致密特性类似酶的产品发现的其他亚基接口。CPT的结构表明,一个天冬氨酸作为一般基地接受质子的3-hydroxyl厘米,并发的亲核攻击造成的gamma-phosphate oxyanion ATP。比较配体和substrate-free CPT结构突出了侧链活性部位的运动Arg136胍盐组> 9在衬底绑定。