胃溃疡愈合的细胞和分子机制。黏膜瘢痕影响治疗的质量吗?

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Tarnawski, Tanoue K,桑托斯,Sarfeh IJ

胃溃疡愈合的细胞和分子机制。黏膜瘢痕影响治疗的质量吗?

Scand杂志增刊。1995;210:9-14。

PubMed ID

8578218 (在PubMed

]

文摘

背景:溃疡愈合,即粘膜结构的重建,是一个活跃的过程缺陷与增殖和迁移的粘膜上皮细胞和结缔组织。方法:本文代表一个细胞的组织学和超微结构的评估事件的总结在实验性胃溃疡愈合发生。结果:粘膜溃疡火山口附近形成了一个“愈合”区。胃腺体在该区域扩张和这些腺体上皮细胞衬de-differentiate,表达表皮生长因子受体和增殖。后者是本地激活的基因编码的结果对EGF及其受体。溃疡边缘,增殖,分化上皮细胞迁移到肉芽组织(re-epithelialize)溃疡和芽为肉芽组织重建腺体结构内溃疡疤痕。组织愈合和上皮结构的重建是表皮生长因子(EGF)的控制和相关肽当地生产的再生细胞。纤维母细胞生长因子控制,造粒结缔组织生长广泛供应(a)微血管恢复的微血管网络和(b)结缔组织细胞修复粘膜内的固有层的疤痕。愈合过程的最终结果反映上皮之间的动态交互组件的“治愈”区溃疡边缘和结缔组织组件(包括微血管)来自肉芽组织。根据这些交互,粘膜疤痕可以质量好(恢复接近正常)或质量较差。 While a number of pharmacologic agents affect gastric ulcer healing, it is unknown whether these drugs affect the quality of mucosal architecture reconstruction. In previous studies, we demonstrated that sucralfate exerts a trophic effect on gastric mucosa and, compared with omeprazole, improves the quality of restored mucosal structures within the scar of healed gastric ulcers. In the most recent studies, we demonstrated that treatment with sucralfate activates genes for EGF, bFGF, and their receptors, significantly increasing (vs placebo and omeprazole) expression of EGF and its receptor in ulcerated gastric mucosa. CONCLUSION: Thus, the superior quality of ulcer healing by sucralfate (versus omeprazole) is most likely based on its capacity to induce and stimulate expression of EGF, bFGF, and their receptors.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
硫糖铝	纤维母细胞生长因子2	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 诱导物	细节
硫糖铝	Pro-epidermal生长因子	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节