噻嗪敏感氯化钠共转运体的分子生理学研究。

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柯B，胡佛RS

噻嗪敏感氯化钠共转运体的分子生理学研究。

2009年9月18日(5):421-7。doi: 10.1097 / MNH.0b013e32832f2fcb。

PubMed ID

19636250 (PubMed视图

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摘要

综述目的:本文综述了噻嗪敏感钠-氯化钠共转运体(NCC)的分子生理学和调控的最新进展。最新发现:WNK激酶1和4的突变可导致NCC的高活性和家族性高钾性高血压(一种高血压遗传综合征)。近期研究表明，WNK1和WNK4激活STE20家族蛋白激酶STE20 -related proline/alanine-rich kinase和odd-skip -related 1，导致NCC磷酸化活化。此外，WNK4家族性高钾性高血压突变体的小鼠敲入模型显示ste20相关脯氨酸/富丙氨酸激酶/奇跳相关1和NCC磷酸化增加。目前尚不清楚这些研究如何与WNK4抑制NCC的数据相吻合，WNK4家族性高钾性高血压突变是功能丧失突变。另一种WNK激酶WNK3也调控NCC，激活NCC并拮抗WNK4的作用。胞外信号相关激酶1/2丝裂原激活蛋白激酶被Ras鸟苷基核苷酸释放蛋白1激活是另一种激酶途径，似乎是NCC的有效调节因子。其他研究通过对NCC的作用描述了血管紧张素II在压力钠尿中的作用。最近关于NCC激素调节的研究表明，血管紧张素II和醛固酮参与wnk4 - ste20相关脯氨酸/富丙氨酸激酶-NCC通路的调节。摘要:NCC受复杂的激酶调节网络的影响，这似乎对激素和生理环境的改变相当敏感。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Quinethazone	溶质载体家族12个成员	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Quinethazone	溶质载体家族12个成员2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Quinethazone	溶质载体家族12个成员3	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节