(三氧化二砷抑制22表达在人类白血病K562 / ADM耐多药细胞株,过表达mdr-1基因和增强他们的化疗敏感性)。
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王魏霍奇金淋巴瘤,姚明XJ,李YN, P,赵HS,白族,彭X,低频
(三氧化二砷抑制22表达在人类白血病K562 / ADM耐多药细胞株,过表达mdr-1基因和增强他们的化疗敏感性)。
你们中华雪雪。2003年1月;24 (1):28-31。
- PubMed ID
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12679007 (在PubMed]
- 文摘
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摘要目的:探讨三氧化二砷的影响(如(2)O(3))细胞凋亡和P-glyco-protein (P-gp)表达人类白血病细胞K562 / ADM耐多药和联合的影响(2)O(3)与传统的化疗药物。方法:人类白血病细胞系K562 / ADM耐多药过多表达mdr-1基因作为靶细胞。细胞增殖活性与MTT试验评估。细胞形态由光学显微镜检查,共焦显微镜和电子显微镜。P-gp表达,流式细胞仪测定细胞循环状态。结果:K562 / ADM细胞高度耐阿霉素,和cross-resistant道诺霉素和依托泊苷。(2)O(3)浓度的0.5 - 20 micromol / L抑制K562 / ADM细胞的增殖和K562 / ADM细胞更敏感(2)O(3)比他们的父母K562细胞。(2)O(3)诱导标志着细胞凋亡K562 / ADM细胞表现出典型的凋亡形态学变化和高sub-G的外观(1)细胞群。(2)O(3)显著地抑制P-gp表达式在K562 / ADM细胞,并产生了协同效应的增强细胞对阿霉素的敏感性,正定霉素和依托泊苷。结论:为(2)O(3)诱发耐多药K562 / ADM细胞生长抑制和凋亡,并增强协同细胞常规化疗药物的敏感性通过P-gp表达的下调。