分子基础群体bc1复杂细胞色素atovaquone绑定。

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Kessl JJ,兰格BB, Merbitz-Zahradnik T,茨威格K, P,默B, Palsdottir H, Hunte C, Meshnick年代,Trumpower提单

分子基础群体bc1复杂细胞色素atovaquone绑定。

生物化学杂志。2003年8月15日;278 (33):31312 - 8。Epub 2003 6月5。

PubMed ID

12791689 (在PubMed

]

文摘

Atovaquone治疗是一个替代2-hydroxynaphthoquinone,用于治疗恶性疟原虫疟疾、卡氏肺孢子虫肺炎,刚地弓形虫弓形体病。它被认为这些生物通过抑制细胞色素群体bc1复杂。我们已经检查了交互与群体bc1 atovaquone复杂的酿酒酵母隔绝,代孕,不致病的真菌。Atovaquone群体bc1复杂的竞争力明显抑制了Ki = 9 nm,提高了中点电位的Rieske iron-sulfur蛋白质从285年到385年mV,和g值变化的EPR谱Rieske中心。这些结果表明,atovaquone泛醌氧化结合口袋的群体bc1复杂,它与Rieske交互iron-sulfur蛋白质。结构计算energy-minimized atovaquone配体酵母群体bc1复杂表明,苯丙氨酸在275位置的细胞色素b牛群体bc1复杂,相对于同等地位的亮氨酸酵母酶,负责牛群体bc1的敏感性降低atovaquone复杂(Ki = 80海里)。L275F突变引入时酵母细胞色素b,酵母酶的敏感性atovaquone下降(Ki = 100海里)没有损失的活动,确认L275F交换有助于这两个物种的微分灵敏度atovaquone。这些结果提供了第一个分子描述atovaquone如何结合群体bc1复杂,解释的微分抑制真菌和哺乳动物的酶。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Atovaquone	细胞色素b	蛋白质	恶性疟原虫	是的	抑制剂	细节