新生霉素诱发apoptosis-like细胞死亡在拓扑异构酶II杜氏利什曼虫亚砷酸过度表达的抵抗力。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

辛格G, Jayanarayan公斤,戴伊CS

新生霉素诱发apoptosis-like细胞死亡在拓扑异构酶II杜氏利什曼虫亚砷酸过度表达的抵抗力。

141年5月,摩尔生物化学Parasitol。2005 (1): 57 - 69。

PubMed ID

15811527 (在PubMed

]

文摘

利什曼病影响全球每年数以百万计的人。缺乏有效的疫苗接种,合并感染其他可怕的疾病,如艾滋病和一代的耐药菌株需求立即注意到这个被忽视的研究领域。必威国际appm-arsenite钠(NaAsO2)耐杜氏利什曼虫在这项研究中的应用是对20 microM NaAsO2,显示此增加阻力与野生型相比。在这里,我们报告的亚砷酸盐的耐药菌株l . donovani promastigotes显示抗力移转新生霉素,催化的拓扑异构酶ⅱ抑制剂,IC50值320 microg ml-1与242年相比microg ml-1野生型l . donovani。Leishmanicidal新生霉素诱导剂量和作用时间增加,细胞死亡。治疗的IC50新生霉素引起的形态学和生物化学变化,导致诱导细胞死亡表现出特征的后生动物细胞凋亡。磷脂酰丝氨酸外化,细胞色素C的释放到细胞质中,还存在激活,oligonucleosomal原位DNA碎片和标签的浓缩和支离破碎的原子核在野生型和亚砷酸盐抗l . donovani promastigotes强烈建议apoptosis-like的细胞死亡方式。亚砷酸抗力移转到新生霉素耐药菌株被相关表达微分拓扑异构酶II和证实的抑制酶活性在野生型和l . donovani亚砷酸盐的抵抗力。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

新生霉素