SUMOylation和SUMO-interacting主题(SIM)转移肿瘤抗原1 (MTA1)协同调节转录抑制因子的功能。
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Cong L Pakala某人,Ohshiro K,李DQ, Kumar R
SUMOylation和SUMO-interacting主题(SIM)转移肿瘤抗原1 (MTA1)协同调节转录抑制因子的功能。
J生物化学杂志。2011年12月23日,286 (51):43793 - 808。doi: 10.1074 / jbc.M111.267237。Epub 2011年9月29日。
- PubMed ID
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21965678 (在PubMed]
- 文摘
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转移肿瘤抗原1 (MTA1)的一个组成部分2。核小体重塑和脱乙酰酶复杂,在基因转录中起着至关重要的作用,但所涉及的机制在很大程度上仍是个未知数。在这里,我们报告MTA1是小ubiquitin-related衬底修饰符2/3 (SUMO2/3)体内。蛋白质抑制剂激活统计(pia) MTA1蛋白增强SUMOylation和可能参与paralog-selective SUMOylation,而sentrin / SUMO-specific蛋白酶1 (SENP1)和2可以作为deSUMOylation MTA1的酶。此外,MTA1包含一个功能SUMO-interacting主题(SIM)在其C终点站,SIM是有效SUMOylation MTA1所必需的。相扑接合赖氨酸- 509,这是位于相扑共识,一起SIM协同调节PS2转录体若MTA1的活动,可能通过招募HDAC2到PS2启动子。有趣的是,MTA1可能会上调的表达与RNA聚合酶II SUMO2通过互动和SP1 SUMO2启动子。这些发现不仅提供新颖的机械的见解MTA1的转录抑制因子功能的监管SUMOylation和SIM还发现MTA1的势函数调制SUMOylation通路。