在卡马西平和saquinavir stiripentol代谢的抑制作用在人类。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Cazali N, Tran Treluyer JM,雷伊E、d 'Athis P,文森特•J脑桥G
在卡马西平和saquinavir stiripentol代谢的抑制作用在人类。
Br中国新药杂志。2003年11月,56 (5):526 - 36。
- PubMed ID
-
14651727 (在PubMed]
- 文摘
-
目的:描述stiripentol的体外和体内抑制效应,一个新的抗惊厥的卡马西平的新陈代谢和saquinavir CYP3A4的基质。方法:人工肝微粒体和cDNA-expressed CYP酶被用于体外实验。药代动力学数据从癫痫儿童和健康的成年人使用卡马西平和saquinavir体内研究,分别。结果:卡马西平10生物转化,11-epoxide由人类肝脏微粒体(Vmax = 10.3 nmol min (1) nmol (1) P450,明显公里= 362 microm), cDNA-expressed CYP3A4 (Vmax = 1.17 nmol min (1) nmol (1) P450,明显公里= 119 microm)和CYP2C8 (Vmax = 0.669 nmol min (1) nmol (1) P450,明显公里= 757 microm)抑制了stiripentol (IC50 14日5.1,37 microm和明显Ki 3.7, 2.5, 35 microm,分别)。Saquinavir生物转化的主要代谢物M7由人类肝脏微粒体(Vmax = 5.7 nmol min (1) nmol (1) P450,明显公里= 0.79 microm)抑制了stiripentol (IC50 163 microm,明显Ki 86 microm)。癫痫儿童接受卡马西平和stiripentol,环氧卡马西平/卡马西平的血浆浓度比率下降了65%。的体内明显Ki stiripentol microm范围从10.5到41.4。的药物动力学在健康成年人stiripentol saquinavir没有修改。95%置信区间的差异之间的saquinavir Cmax和AUC安慰剂和stiripentol阶段(-39.8,39.8)和(-33.2,112),分别。结论:这些结果表明,stiripentol疲软saquinavir代谢抑制剂在体外和体内。 In contrast, stiripentol is a potent inhibitor of carbamazepine 10,11-epoxide formation in vitro and in vivo in epileptic patients.
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物酶
-
药物 酶 类 生物 药理作用 行动 卡马西平 细胞色素P450 2 c8 蛋白质 人类 未知的底物诱导物细节 卡马西平 细胞色素P450 3 a4 蛋白质 人类 未知的底物诱导物细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
药物 交互 整合药物之间
在您的软件的交互
