肿瘤坏死因子-α和过氧化氢之间的合作增强了老鼠的PC12细胞的细胞损伤。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Trembovler V, Abu-Raya年代,Shohami E

肿瘤坏死因子-α和过氧化氢之间的合作增强了老鼠的PC12细胞的细胞损伤。

>。2003年12月19日,353 (2):115 - 8。

PubMed ID

14664914 (在PubMed

]

文摘

肿瘤坏死因子-α(TNFalpha)在早期阶段是有害和有益的脑损伤后在长期阶段。活性氧(ROS)是最有毒介质激活伤害。我们推测,部分TNFalpha毒性是由其与ROS的合作。因此,毒性TNFalpha ROS,单独或一起,在PC12细胞进行了研究。PC12细胞暴露在18 h TNFalpha (0 - 100 ng / ml),对过氧化氢(1 - 300 microM)或两个,每个sub-toxic浓度。乳酸脱氢酶释放,前列腺素E2积累和形态学显示细胞死亡和应激反应。TNFalpha毒性被认为在> 50 ng / ml,过氧化氢在> 150 microM,然而,当在一起,剂量水平(25 30 ng / ml TNFalpha和microM过氧化氢)诱导毒性。Dexanabinol, n -甲基- d拮抗剂具有抗氧化和anti-TNFalpha属性,完全救了细胞。这些发现证实了我们的假设在合作毒性脑损伤后施加TNFalpha和活性氧。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexanabinol	肿瘤坏死因子	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节