小说anti-convulsant Retigabine,增强激活KCNQ2 / Q3钾离子通道。

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Wickenden广告,于W,邹,Jegla T,瓦格纳PK

小说anti-convulsant Retigabine,增强激活KCNQ2 / Q3钾离子通道。

摩尔杂志。2000年9月,58 (3):591 - 600。

PubMed ID

10953053 (在PubMed

]

文摘

Retigabine [N - (2-amino-4 - [fluorobenzylamino]苯基)氨基甲酸;d - 23129)是一种新型的抗惊厥的,与现有的抗癫痫药物无关,与活动范围广泛的癫痫模型。在目前的研究中,我们试图确定retigabine可以提高电流M-like电流在PC12细胞和KCNQ2 / K(+)第三季度渠道表达中国仓鼠卵巢细胞(CHO-KCNQ2 /第三季度)。在分化PC12细胞,retigabine增强linopirdine-sensitive电流。retigabine的影响与放缓M-like尾电流在这些细胞失活。Retigabine (0.1 - 10 microM)诱导钾电流和超极化CHO细胞表达KCNQ2 /第三季度而不是野生型细胞。Retigabine-induced电流CHO-KCNQ2 / Q3细胞被抑制了60.6 + / - 11% (n = 4) KCNQ2 / Q3杀杀杀,linopirdine (10 microM)和82.7 + / - 5.4% (n = 4) BaCl(2)(10毫米)。retigabine增强的机制KCNQ2 /第三电流大,涉及药物,左通道激活电压变化的依赖关系(-33.1 + / - 2.6 mV, n = 4, 10 microM retigabine)。Retigabine转移通道的电压依赖性激活的EC(50)值1.6 + / - 0.3 microM(斜率因子为1.2 + / - 0.1,n = 4 - 5细胞/浓度)。Retigabine (0.1 - 10 microM)也降低了通道失活率,主要是通过增加慢慢安静下来的尾巴电流分量的贡献。 Our findings identify KCNQ2/Q3 channels as a molecular target for retigabine and suggest that activation of KCNQ2/Q3 channels may be responsible for at least some of the anticonvulsant activity of this agent.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ezogabine	电压门控钾通道亚KQT成员2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Ezogabine	电压门控钾通道亚KQT成员3	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节

多肽

的名字	UniProt ID
电压门控钾通道亚KQT成员2	O43526	细节
电压门控钾通道亚KQT成员3	O43525	细节