多巴胺信号需要depolarization-induced当前在小脑浦肯野细胞慢。
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金y、胫骨JH大厅FS,林登DJ
多巴胺信号需要depolarization-induced当前在小脑浦肯野细胞慢。
J > 2009 7月1;29 (26):8530 - 8。doi: 10.1523 / jneurosci.0468 - 09.2009。
- PubMed ID
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19571144 (在PubMed]
- 文摘
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短暂的强烈的小脑浦肯野细胞去极化产生缓慢的向内阳离子电流。当前,叫做depolarization-induced缓慢当前(盘),是由Ca涌入的浦肯野细胞和膜泡融合减毒的拦截器。以前的工作在其他的大脑区域,如黑质和腹侧被盖区,表明可以从树突释放多巴胺产生旁分泌和自分泌信号。在这里,我们测试的假设突触后释放多巴胺和自分泌多巴胺受体的激活是参与盘。光免疫组织化学显示,D(3)多巴胺受体,水泡单胺转运蛋白2型(VMAT2)和多巴胺质膜转运蛋白(DATs)都表示在小脑浦肯野细胞。然而,他们的表情是最强的第九回地区的小脑小叶和x比较盘的小叶透露,这是弱的前部分小脑(小叶二世、V和VI)和在第九小叶和x盘被多巴胺受体拮抗剂(氟哌啶醇、氯氮平、eticlopride SCH23390)。同样,盘强烈减毒的抑制剂VMAT(利血平和四苯喹嗪)和DAT (GBR12909和rimcazole)。这些药物没有产生盘衰减通过封锁depolarization-evoked浦肯野细胞Ca瞬变。小脑浦肯野细胞片来自DAT-null老鼠表示盘,但这盘顺着率显著高于同窝出生仔畜控制。在一起,这些结果表明,强劲的浦肯野细胞去极化产生Ca-dependent水泡突触后的释放多巴胺,然后兴奋的浦肯野细胞以自分泌的方式。