神经保护和abstinence-promoting acamprosate的影响:阐明行动的机制。

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德威特P,利特尔顿J, Parot P, Koob G

神经保护和abstinence-promoting acamprosate的影响:阐明行动的机制。

中枢神经系统药物。2005;19 (6):517 - 37。

PubMed ID

15963001 (在PubMed

]

文摘

Acamprosate abstinence-promoting药物被广泛用于治疗酒精依赖,但有多年的作用机制,仍然是模糊不清的。最近,证据,这种药物可能与兴奋性glutamatergic一般作为对手的神经传递metabotropic尤其是谷氨酸受体亚型5(受体)。第一次,这些发现提供了一个令人满意的、统一的假设可以汇集并解释不同acamprosate神经化学的影响。谷氨酸参与酒精依赖的几个方面,其中许多由acamprosate可以修改。例如,在慢性暴露于酒精,glutamatergic系统成为调节,使大脑过度暴露glutamatergic活动当酒精突然撤回。谷氨酸释放的激增,酒精可以通过acamprosate减毒后发生。谷氨酸观察到的细胞外水平升高,与过敏性的NMDA受体,可能让脆弱的神经会引起,可能导致神经损失有时观察慢性酒精依赖。体外研究表明,乙醇生产的会能有效被acamprosate阻塞。此外,glutamatergic神经传递中发挥着重要作用的收购cue-elicited饮酒行为,又可以由acamprosate调制。总之,glutamatergic假说的作用机制的acamprosate有助于解释许多影响人类酒精依赖和点到潜在的新活动,如神经保护,值得探索在诊所。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Acamprosate	Metabotropic谷氨酸受体5	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节