激酶IKKalpha抑制激活的转录因子通过磷酸化的监管NF-kappaB TAX1BP1分子。
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Shembade N, Pujari R, Harhaj NS,雅培DW, Harhaj电子战
激酶IKKalpha抑制激活的转录因子通过磷酸化的监管NF-kappaB TAX1BP1分子。
Nat Immunol。2011年7月17日,12 (9):834 - 43。doi: 10.1038 / ni.2066。
- PubMed ID
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21765415 (在PubMed]
- 文摘
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在响应与促炎细胞因子刺激,deubiquitinase A20诱导与监管分子TAX1BP1,瘙痒和RNF11形式表达A20 ubiquitin-editing复杂。然而,坐标组装的分子信号这一复杂仍然难以捉摸。我们证明TAX1BP1诱导磷酸化在Ser593和Ser624炎性刺激。但不是IKKbeta激酶IKKalpha,直接是TAX1BP1所需磷酸化,磷酸化TAX1BP1回应刺激与肿瘤坏死因子(TNF)和白介素1 (il - 1)。TAX1BP1磷酸化对cytokine-dependent TAX1BP1之间的交互是关键,A20、瘙痒和RNF11信号的差别,对这些基因的转录因子NF-kappaB。IKKalpha因此是一个关键的角色在NF-kappaB规范化的负面反馈信号通过编排组合表达A20 ubiquitin-editing复杂限制炎症基因的激活。