体内诱导热休克蛋白在左旋多巴后的黑质管理与线粒体活性增加有关复杂我在老鼠和nitrosative压力:监管,谷胱甘肽氧化还原状态。

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花茎甘蓝V,曼库索C, Ravagna Perluigi M, Cini C, C德马科,巴特菲尔德哒,斯特拉

体内诱导热休克蛋白在左旋多巴后的黑质管理与线粒体活性增加有关复杂我在老鼠和nitrosative压力:监管,谷胱甘肽氧化还原状态。

J Neurochem。2007年5月,101(3):709 - 17所示。Epub 2007年1月4。

PubMed ID

17241115 (在PubMed

]

文摘

越来越多证据表明氧化和nitrosative压力的重要作用最重要的神经退行性疾病的发病机理。帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,其特征是严重的损耗在黑质多巴胺能细胞的数量(SN)。左旋多巴(LD)是PD患者更有效的治疗。然而,绝大多数患者会LD-related并发症,这代表了PD的临床管理的主要问题。在目前的研究中,老鼠LD政府导致显著增加存在剂量依赖的相关性Hsp70合成特定的SN。70 kDa蛋白质的数量增加了6小时治疗后达到最大感应后24 - 48 h。诱导Hsp70在SN在本构Hsc70显著增加,线粒体Hsp60应激蛋白,和增加线粒体的表达复杂的我而没有发现显著变化的活动复杂IV。在相同的实验条件下,显著降低减少谷胱甘肽是观察到的,这是与氧化谷胱甘肽含量增加有关内容以及一氧化氮(no)合酶的活动,没有代谢物和硝基酪氨酸免疫反应性。Hsp70感应,有趣的是,伊诺上调和硝基酪氨酸的形成也被证实在SN和大鼠的纹状体与LD和卡比多巴治疗,后者是一个外周多巴脱羧酶的抑制剂。我们的数据支持热休克信号通路的重要性作为一个基本的防御自由基引发的神经毒性机制产生的氧和氮物种在衰老和神经退行性疾病。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡比多巴	Aromatic-L-amino-acid脱羧酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节