精氨酸氯化结果形成的一种非选择性一氧化氮合酶抑制剂。

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杨J,霁R,程Y,太阳生理改变,詹宁斯路,张C

精氨酸氯化结果形成的一种非选择性一氧化氮合酶抑制剂。

J Exp其他杂志》2006年9月,318 (3):1044 - 9。2006年5月22日Epub。

PubMed ID
16717106 (在PubMed
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减少一氧化氮(NO)生物利用度和血管功能受损的主要病理特征是炎症性疾病,如动脉粥样硬化。我们最近发现leukocyte-derived次氯酸能够反应与一氧化氮合酶(NOS)衬底精氨酸生产氯化精氨酸(cl-L-Arg)。有趣的是,cl-L-Arg强有力地抑制没有代谢物培养的内皮细胞的形成。未知cl-L-Arg是否有直接抑制作用在内皮NOS(以挪士)。此外,cl-L-Arg另一方面NOS的影响亚型,神经元NOS (nNOS)和诱导NOS(间接宾语),也是未知的。因此,我们设计了电流测试的影响研究cl-L-Arg以挪士,nNOS,进气阀打开。使用重组NOS,我们发现cl-L-Arg对NOS的活性有直接抑制作用。非选择性cl-L-Arg对NOS活性的影响,为三号亚型与类似的抑制IC (50)。我们进一步确定cl-L-Arg的影响三号亚型在组织级别。结果表明,cl-L-Arg强有力地抑制三号isoform-mediated血管反应,以及信号分子cGMP号。Cl-L-Arg可能作为一种内源性NOS抑制剂和血管功能障碍的一个重要中介在炎症条件下如动脉粥样硬化。 Blocking cl-L-Arg formation may be a new therapeutic approach to cardiovascular diseases.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
精氨酸 内皮一氧化氮合酶 蛋白质 人类
未知的
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