修正的内皮功能障碍在糖尿病雌性老鼠四氢生物蝶呤和慢性胰岛素。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Akamine呃,川EM, Scavone C, D Nigro,卡瓦略MH, de肉桂烤面包R Britto LR, Fortes ZB
修正的内皮功能障碍在糖尿病雌性老鼠四氢生物蝶呤和慢性胰岛素。
43 J Vasc杂志2006;(4):309 - 20。2006年5月8日Epub。
- PubMed ID
-
16682803 (在PubMed]
- 文摘
-
Diabetes-induced血管功能障碍主要在男性进行研究。然而,机制可能不对应的女性。在这里,我们分析了影响四氢生物蝶呤(BH)(4)和慢性胰岛素的生理alloxan-diabetic雌性大鼠肠系膜小动脉。参数研究肠系膜小动脉的反应(活体的显微镜),一氧化氮合酶(NOS)活性(精氨酸转换成L-citrulline),以挪士基因表达(rt - pcr)、生产(diaminofluorescein)、活性氧(ROS)生成(活体荧光显微法)和铜/锌超氧化物歧化酶(SOD)活性(分光光度法)和基因表达(rt - pcr)。糖尿病女性的减少endothelium-dependent血管舒张纠正BH(4)和胰岛素。NOS活性降低了糖尿病,胰岛素却不正确。然而,NOS表达不是糖尿病或修改的胰岛素。小动脉的糖尿病大鼠表现出较低的没有生产,由黑洞完全纠正(4)和只有部分胰岛素。在糖尿病大鼠ROS生成增加,两个黑洞(4)和胰岛素规范化。糖尿病并没有改变SOD活性和基因表达。 However, insulin increased SOD activity but not its expression. Our data suggest that, similarly to males, endothelial dysfunction in female diabetic rats involves an altered ROS/NO imbalance. In contrast to males, however, insulin does not regulate NOS in the microcirculation of diabetic females.