基因表达的签名parathion-transformed人类乳腺上皮细胞。

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郝维亚则通用、罗伊·D

基因表达的签名parathion-transformed人类乳腺上皮细胞。

Int J摩尔。2007年5月,19日(5):741 - 50。

PubMed ID

17390078 (在PubMed

]

文摘

环境物质似乎参与乳腺癌的病因。许多研究发现人类癌症之间的联系和接触有机磷杀虫剂等农药。对硫磷胆碱酯酶抑制剂,导致身体胆碱酯的水解,包括乙酰胆碱,胆碱能突触。行动的主要目标昆虫的神经系统,农药抑制酶的释放乙酰胆碱酯酶的突触连接。阿托品是parasympatholytic生物碱作为解毒剂乙酰胆碱酯酶抑制剂。本研究的目的是确定对硫磷和阿托品的作用在人类乳腺上皮细胞在体外的细胞转化。这些研究表明,对硫磷仅能够诱发恶性转化的不灭的人类乳腺上皮细胞系,MCF-10F的细胞增殖,增加锚固独立性和入侵能力。也有增加c - kit,三,ρ,Rac-3,表皮生长因子受体,Notch-4, Dvl-2 Ezrin,β连环蛋白和突变型p53蛋白表达parathion-treated细胞。然而,阿托品显著抑制增长。在人类细胞周期的96个基因,13人被对硫磷改变治疗。 Among the genes affected were the cyclins, such as cyclin D3, the cyclin-dependent kinases (CDKs) such as CDK41 and the minichromosome maintenance deficient (MCM) MCM2 and MCM3. It is suggested that parathion influences human breast epithelial cell transformation and is an initiator factor in the transformation process in breast cancer.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胆碱	胆碱酯酶	蛋白质	人类	未知的	产品的	细节
胆碱水杨酸	胆碱酯酶	蛋白质	人类	未知的	产品的	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
阿托品	批准审查批准	CCNA1	8900年	调节	阿托品导致增加CCNA1 mRNA的表达	13 q13.3
阿托品	批准审查批准	CCNE1	898年	调节	阿托品导致增加CCNE1 mRNA的表达	19日12
阿托品	批准审查批准	CCNE2	9134年	调节	阿托品导致增加CCNE2 mRNA的表达	8 q22.1
阿托品	批准审查批准	CDC20	991年	调节	阿托品导致增加CDC20 mRNA的表达	1 p34.2
阿托品	批准审查批准	CDK1	983年	调节	阿托品导致增加CDK1 mRNA的表达	10 q21.2
阿托品	批准审查批准	MCM4	4173年	调节	阿托品导致增加MCM4 mRNA的表达	8 q11.21
阿托品	批准审查批准	MCM6	4175年	调节	阿托品导致增加MCM6 mRNA的表达	2 q21.3