转化生长因子-β信号配合在Motif-Binding因子- 1α胎蛋白启动子的镇压。
文章的细节
-
引用
-
坂田N,金子,Ikeno年代,三浦Y, Nakabayashi H,董XY,董JT, Tamaoki T,伊藤Nakano N, S
转化生长因子-β信号配合在Motif-Binding因子- 1α胎蛋白启动子的镇压。
J钙信号。2014;2014:970346。doi: 10.1155 / 2014/970346。Epub 2014 7月3。
- PubMed ID
-
25105025 (在PubMed]
- 文摘
-
甲胎蛋白(AFP)是难以觉察的高度在胎儿肝脏尽管其生产水平在正常成人肝。另一方面,肝细胞癌通常显示了法新社的高表达。因此,法新社似乎是一种致癌的标记。在我们目前的研究中,我们研究如何鉴定及信号配合在motif-binding因子- 1 (ATBF1)据法新社转录抑制。事实上,据法新社mRNA的表达在HuH-7细胞被鉴定及负调控信号。进一步了解及抑制AFP基因的转录,我们分析了法新社的活动发起人及护的存在。我们发现及信号和ATBF1转录抑制法新社通过两个ATBF1绑定元素(AT-motifs)。使用不同的记者系统,AT-motifs都需要转录镇压及刺激。此外,Smads被发现与ATBF1其氨基和c端区域。自氨基(ATBF1N)和c端地区ATBF1 (ATBF1C)缺乏DNA结合的能力,两截断突变体获救的协同抑制作用及信号和ATBF1剂量依赖性的方式。 Taken together, these findings indicate that TGF-beta signaling can act in concert with ATBF1 to suppress the activity of the AFP promoter through direct interaction of ATBF1 with Smads.