积分内核膜蛋白男士一身体与R-Smad蛋白质交互抑制信号的转化生长因子-β{}总科的细胞因子。
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朱潘D, Estevez-Salmeron LD Stroschein SL, X,他J,周年代,罗K
积分内核膜蛋白男士一身体与R-Smad蛋白质交互抑制信号的转化生长因子-β{}总科的细胞因子。
J生物化学杂志。2005年4月22日,280 (16):15992 - 6001。Epub 2005年1月12日。
- PubMed ID
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15647271 (在PubMed]
- 文摘
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Smad蛋白质的关键细胞内介质转化生长因子、骨形态发生蛋白(bmp)和激活素信号。配体结合后,receptor-associated R-Smads活跃的I型受体磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶。然后磷酸化R-Smads形式和Smad4 heteromeric复合物,把进入细胞核,与各种转录因子调控下游基因的表达。Smad蛋白质相互作用与细胞细胞质和细胞核的合作伙伴是一个关键机制的活动和表达Smad蛋白质是调制。这里我们报告一个监管的小说一步R-Smad函数的内核膜通过物理之间的相互作用积分内核膜蛋白男士一和R-Smads。男士一,通过RNA识别主题,同事与R-Smads但不是Smad4内核膜ligand-independent的方式。男士一导致R-Smad磷酸化的抑制的过度表达,和Smad4 heterodimerization核易位,转录的激活和镇压的TGFbeta, BMP2, activin-responsive推动者。BMP2 TGFbeta的镇压,激活素信号依赖于MAN1-Smad交互因为点突变,破坏这种交互也取消了由男士一转录镇压。因此,男士一代表了一类新的R-Smad监管机构和监管步骤定义了一个以前从未发现过的核外围。