两个受体系统参与血浆组织因子途径抑制体内的间隙。

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成田M,布鲁里溃疡G,奥林斯通用,Higuchi哒,赫兹J, Broze GJ Jr,施瓦茨

两个受体系统参与血浆组织因子途径抑制体内的间隙。

生物化学杂志。1995年10月20日;270 (42):24800 - 4。

PubMed ID

7559599 (在PubMed

]

文摘

组织因子途径抑制(TFPI)是一种凝血因子的有效抑制剂VIIa-tissue因素复杂,以及直接抑制剂Xa的因素。静脉注射TFPI迅速清除从循环主要通过肝脏。我们之前报道,低密度脂蛋白受体相关蛋白(单体),多功能内吞作用的受体,介导的吸收和降解活性因子在肝癌细胞。这个过程由39-kDa抑制receptor-associated蛋白质结合单体和调节其配体结合的活动。然而,一个独特的、低亲和力结合位点(也许硫酸肝素蛋白聚糖,HSPGs)内皮和肝脏被认为是负责大部分的活性细胞表面绑定。在当前的研究中,我们调查的作用,部队第二个结合位点125年间隙i-tfpi体内使用竞争对手和受体的抑制剂。老鼠通过adenoviral-mediated overexpressing 39-kDa蛋白基因转移显示减少等离子体125 i-tfpi的间隙。细胞表面的封锁HSPGs网站通过孵化带正电的分子,鱼精蛋白,抑制125肝癌细胞体外i-tfpi绑定。此外,preadministration鱼精蛋白在体内持续125年的等离子体间隙i-tfpi剂量依赖性的方式。然而,大幅增加125年的血浆半衰期i-tfpi和虚拟消除125 i-tfpi间隙中观察到小鼠overexpressing 39-kDa蛋白,鱼精蛋白。 Taken together, our results suggest that two receptor mechanisms are involved in the clearance of TFPI in vivo.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
凝血因子VIIa重组人类	组织因子途径抑制	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节