氨鲁米特防止excitotoxic和皮质神经元缺血性损伤。

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方明H, Katsuki H, Kume T,金子年代,Akaike

氨鲁米特防止excitotoxic和皮质神经元缺血性损伤。

Br J杂志。2006年4月,147 (7):729 - 36。

PubMed ID

16474421 (在PubMed

]

文摘

氨鲁米特是一个临床上可用药物抑制类固醇生物合成通过抑制酶细胞色素P450scc和芳香化酶等。因为neurosteroids调节谷氨酸受体的几名成员,我们调查的影响氨鲁米特overactivation引起的细胞死亡的谷氨酸受体在中枢神经系统神经元。长期预处理organotypic cerebrocortical片文化与氨鲁米特(100 - 1000年microM) 6天或以上导致浓度抑制NMDA引起的神经细胞死亡。氨鲁米特(1000 microM)也抑制神经毒性AMPA kainate,但不是ionomycin或staurosporine。氨鲁米特对NMDA细胞毒性的保护作用并没有模仿其他类固醇合成抑制剂包括trilostane和依西美坦,并发应用程序并没有逆转的类固醇,如孕烯醇酮、雌激素、17个beta雌二醇和雌三醇。在分离大鼠cerebrocortical细胞培养、长期治疗氨鲁米特(10 - 1000 microM)减毒谷氨酸NMDA受体介导细胞毒性但没有产生显著的影响glutamate-induced增加细胞内钙离子。简短以及长期预处理与氨鲁米特(30 - 1000 microM)阻止NMDA receptor-dependent缺血性神经元损伤organotypic cerebrocortical片文化,这是与抑制谷氨酸释放在缺血性的侮辱。这些结果表明,氨鲁米特,无关neurosteroid合成其行动,保护中枢神经系统神经元免受excitotoxic和缺血性损伤。氨鲁米特的发展类似物具有神经保护属性可能的治疗价值。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氨鲁米特	细胞色素P450 19 a1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节