中缝5-HT1A受体,但不是突触后或beta-adrenoceptors 5-HT1A受体,抑制citalopram-induced增加细胞外5 -羟色胺在体内。

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Bengtsson HJ Hjorth年代,米兰

中缝5-HT1A受体,但不是突触后或beta-adrenoceptors 5-HT1A受体,抑制citalopram-induced增加细胞外5 -羟色胺在体内。

欧元J杂志。1996年11月28日,316 (1):43-7。

PubMed ID

8982649 (在PubMed

]

文摘

在老鼠体内微量透析可把时程延长腹侧海马(i)用来验证的重要性5-HT1A受体在中缝目标药物,提高前脑的citalopram-induced海拔5 -羟色胺(5 -),和(2)进一步检查(-)的特异性-penbutolol在这方面。选择性5-HT1A受体拮抗剂WAY100635(南卡罗来纳州。或intra-raphe)或混合5-HT1A / 1 b / beta-adrenoceptor拮抗剂(-)-penbutolol(南),强的citalopram-induced 5上升,而当地的“反向透析WAY100635到腹侧海马没有。此外,(-)-penbutolol-induced增加证明立体选择,而不是由beta-adrenoceptors(没有南卡罗来纳州的效果。(+)-penbutolol,或β1 -和β2-adrenoceptor阻滞剂(倍他洛尔,ICI118.551))。这些数据提供直接证据表明,增加刺激5-HT1A受体在中脑中缝阻碍西酞普兰对前脑的影响细胞外五,而无论是突触后受体5-HT1A还是beta-adrenoceptors似乎参与。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Penbutolol	β2肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂 部分激动剂	细节