一氧化氮合酶的晶体结构与硝基吲唑揭示小说失活机制。

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李拉曼c, H, Martasek P, Southan G,大师BS, Poulos TL

一氧化氮合酶的晶体结构与硝基吲唑揭示小说失活机制。

生物化学。2001年11月13日,40 (45):13448 - 55。

PubMed ID

11695891 (在PubMed

]

文摘

一氧化氮在正常和病理生理条件下生成的三个不同的亚型一氧化氮合酶(NOS)。号的小分子抑制剂(3-Br-7-nitroindazole 7-NIBr)是深刻的神经在中风和帕金森病小鼠模型。我们报告催化血红素的晶体结构域的内皮号包裹着7-NIBr 1.65一项决议。绑定的7-NIBr衬底网站的关键是采用以挪士的构象改变,关键谷氨酸残基的波动对丙酸亚铁血红素集团之一。丙酸亚铁血红素的微扰随之而来,消除了代数余子式tetrahydrobiopterin-heme交互。我们也存在三种晶体结构,揭示如何改变衬底现场促进7-NIBr和结构不同的配体占据了代数余子式的网站。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nitroarginine	内皮一氧化氮合酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节