脊椎上的ε和μ阿片受体参与抑制tail-flick响应由埃托啡的老鼠。

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徐司法院、藤本JM,曾低频

脊椎上的ε和μ阿片受体参与抑制tail-flick响应由埃托啡的老鼠。

J Exp其他杂志》1992年10月,263 (1):246 - 52。

PubMed ID

1328609 (在PubMed

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文摘

埃托啡,一个强有力的阿片受体激动剂,据报道,结合和με阿片受体。本研究旨在确定什么类型的阿片受体和神经递质降疼痛控制系统参与镇痛效应引起的小鼠的埃托啡。吗啡,典型的μ阿片受体激动剂,β-内啡肽,一个ε阿片受体激动剂,用于比较。Antinociceptive反应引起的埃托啡(20 ng) i.c。v被i.c。v D-Phe-Cys-Tyr-D-Tyr-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2管理局(CTOP 25 ng)和β-内啡肽——(1-27)[beta-EP -(1-27)](6微克),但不是这里174864(这里,5微克)或norbinaltorphimine (N-BNI 5微克)。的镇痛效应诱导i.c.v.埃托啡也引起了i.c.v.预处理的beta-funaltrexamine (beta-FNA, 50 ng, 24小时)。Intracerebroventricular beta-EP管理-(1-27)(3微克)造成进一步衰减i.c.v. etorphine-induced镇痛效应与beta-FNA老鼠进行预处理。antinociceptive响应吗啡引起的(2微克)鉴于i.c.v.被i.c.v. CTOP管理局(25 ng)或beta-FNA (50 ng),但不是beta-EP——(1-27)(6微克),ICI(5微克)或N-BNI(5微克)。这些结果表明,镇痛效应引起的埃托啡给定i.c.v.由με阿片受体的刺激而引起的镇痛效应吗啡给定i.c.v.由μ的刺激,但不是ε阿片受体在脊椎上的网站。(抽象截断在250字)

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
埃托啡	Pro-opiomelanocortin	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节