白三烯受体拮抗剂的抑制作用对白三烯D4-induced MUC2/5AC基因表达,在人工气道上皮细胞粘蛋白分泌。

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白三烯受体拮抗剂的抑制作用对白三烯D4-induced MUC2/5AC基因表达,在人工气道上皮细胞粘蛋白分泌。

耳Nasus喉。2007年6月,34 (2):203 - 6。Epub 2007年1月12日。

PubMed ID

17223000 (在PubMed

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文摘

目的:粘蛋白基因表达和粘蛋白生产显著增加气道炎症性疾病如哮喘、慢性支气管炎、鼻窦炎。细胞因子、脂多糖和其他炎症介质,如前列腺素和白三烯粘蛋白的分泌和生产有关。然而,白细胞三烯与粘蛋白基因表达之间的关系还不清楚。本研究的目的是评估MUC2/5AC白三烯受体基因表达和粘蛋白分泌的人工气道上皮细胞。方法:白三烯D的影响(4)和白三烯受体拮抗剂,pranlukast水合物(ono - 1078) MUC2/5AC基因表达的调节和粘蛋白分泌是人类呼吸道NCI-H292上皮细胞中观察到。的mRNA水平MUC2/5AC和粘蛋白的数量是由逆转录-聚合酶链反应(rt - pcr)和免疫测定。结果:白三烯D(4)调节MUC2/5AC基因表达和粘蛋白分泌剂量依赖的模式。Pranlukast水合物(ono - 1078, 100 microM)下调全身的白三烯D (4) MUC2/5AC基因表达和粘蛋白的分泌。结论:这些结果表明,白三烯受体系统是MUC2/5AC相关基因表达的机制之一,在人类气道粘蛋白分泌上皮细胞。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	Mucin-2	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节