参与葡萄糖转运蛋白在心房利钠peptide-induced葡萄糖吸收由成人和新生儿心肌细胞氧化和缺氧。
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索萨V,碳水化合物R, Guarner V
参与葡萄糖转运蛋白在心房利钠peptide-induced葡萄糖吸收由成人和新生儿心肌细胞氧化和缺氧。
欧元J杂志。2007年7月30日;568 (1 - 3):83 - 8。Epub 2007年4月30日。
- PubMed ID
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17537429 (在PubMed]
- 文摘
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利钠肽,在内分泌行动,旁分泌功能包括调节葡萄糖的吸收和代谢。心房利钠肽(ANP)的行为是由cGMP的葡萄糖代谢与代谢适应缺氧的心。不过,据报道,ANP葡萄糖摄取增加,cGMP减少它。本文的目的是评价葡萄糖转运蛋白1和4的角色(过剩),在葡萄糖吸收由ANP在脂肪acid-dependent成人心肌细胞和glucose-dependent新生儿心肌细胞在氧化和缺氧,glucose-dependent恢复成人代谢。我们还探讨了如果calcium-calmodulin复杂参与ANP-induced增加葡萄糖摄取。新生儿细胞葡萄糖摄取高于成年细胞和过剩1参与基底细胞吸收。成人心肌细胞缺氧增加葡萄糖摄取而不是新生儿细胞葡萄糖摄取增加,这是由GLUT4介导的。ANP成年和新生儿细胞的葡萄糖摄取增加,氧化和缺氧,GLUT4赞成这增加。ANP新生儿细胞不太敏感。三氟啦嗪、calcium-calmodulin阻滞剂抑制ANP-induced增加葡萄糖摄取。 This suggests that ANP promotes GLUT 4 calcium-mediated recruitment to the cell membrane. In conclusion, glucose uptake regulation is one of the paracrine metabolic effects of ANP in adult and neonatal cardiomyocytes under oxygenation and hypoxia. This effect of this peptide could explain the beneficial effects found in the internal medicine and surgical fields.