多药耐药性的作用蛋白2在谷胱甘肽S-transferase P1-1-mediated抵抗4-nitroquinoline 1-oxide HepG2细胞毒性。

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明天CS, Smitherman PK,汤森AJ

多药耐药性的作用蛋白2在谷胱甘肽S-transferase P1-1-mediated抵抗4-nitroquinoline 1-oxide HepG2细胞毒性。

摩尔Carcinog。2000年11月,29 (3):170 - 8。

PubMed ID

11108662 (在PubMed

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文摘

在我们实验室之前的研究表明,第三阶段流出运输车多药耐药性蛋白(MRP) 1可以协同作用与二期接合谷胱甘肽S-transferases(销售税)赋予抵抗一些亲电子药物的毒性和致癌物质。确定不同的射流运输车MRP2也可以加强GST-mediated保护亲电毒素,我们检查的影响regulatable GSTP1-1表达MRP2-rich HepG2细胞4-nitroquinoline 1-oxide (4 nqo)全身的细胞毒性和基因毒性(核酸加合物的形成)。表达GSTP1-1与四倍到十倍的保护从4 nqo-induced细胞毒性。抑制MRP2-mediated流出活动由磺吡酮或环孢菌素完全逆转GSTP1-1-associated耐药性是结果表明GSTP1-1-mediated cytoprotection是绝对依赖MRP2流出活动。此外,MRP2流出活动也增强GSTP1-1-mediated保护从4 nqo-induced核酸加合物的形成。我们得出这样的结论:MRP2-mediated流出的谷胱甘肽共轭4 nqo和/或另一个有毒的导数4 nqo需要支持GSTP1-1-associated保护从4 nqo HepG2细胞毒性。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磺吡酮	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节