信号通路参与引起的视网膜内皮细胞增殖晚期糖化结束产品:格列齐特的抑制作用。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Mamputu JC,瑞尼G
信号通路参与引起的视网膜内皮细胞增殖晚期糖化结束产品:格列齐特的抑制作用。
糖尿病ob金属底座。2004年3月,6 (2):95 - 103。
- PubMed ID
-
14746574 (在PubMed]
- 文摘
-
目的:我们以前证明先进的糖化终端产品(年龄)刺激牛视网膜内皮细胞(BREC)扩散通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)生产这些细胞。我们也表明格列齐特,磺酰脲类,降低氧化应激,抑制这种效应。本研究的目的是描述所涉及的信号通路AGE-induced BREC核扩散和VEGF生产和调停格列齐特在这些生物事件的抑制作用。方法:BRECs治疗或不治疗年龄在格列齐特的存在与否,抗氧化剂,蛋白激酶C (PKC),增殖蛋白激酶(MAPK)或核factor-kappaB (NF-kappaB)抑制剂。BREC扩散是通过测量评估[3 h]胸苷并入DNA。激活PKC、MAPK和NF-kappaB VEGF表达的信号转导途径和决心被使用特定的抗体免疫印迹分析评估。MAPK活性也由一个体外激酶试验。结果:治疗BRECs与年龄显著增加细胞增殖和VEGF的表达。年龄诱导PKC-beta易位,细胞外signal-regulated蛋白激酶1/2和NF-kappaB激活这些细胞。药物抑制这些信号通路废除年龄对细胞增殖和VEGF表达的影响。 Exposure of BRECs to gliclazide or antioxidants such as vitamin E or N-acetyl-l-cysteine resulted in a significant decrease in AGE-induced activation of PKC-, MAPK- and NF-kappaB-signalling pathways. CONCLUSIONS: Our results demonstrate the involvement of PKC, MAPK and NF-kappaB in AGE-induced BREC proliferation and VEGF expression. Gliclazide inhibits BREC proliferation by interfering with these intracellular signal transduction pathways.