重新评估线粒体通透性转换的主要神经二甲胺四环素的目标。
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Mansson R,汉森MJ, Morota年代,Uchino H·爱克妲CT,埃尔默E
重新评估线粒体通透性转换的主要神经二甲胺四环素的目标。
一般人说。2007年1月,25 (1):198 - 205。Epub 2006年10月24日。
- PubMed ID
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17067803 (在PubMed]
- 文摘
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二甲胺四环素已被证明在缺血性神经保护和神经退行性疾病模型,可能相关的临床使用。我们重新审视假设二甲胺四环素行为通过直接抑制calcium-induced线粒体通透性转换(mPT)导致了细胞色素c的释放(cyt c),二甲胺四环素,发现在高剂量,防止calcium-induced线粒体肿胀激励条件下同样的mPT抑制剂环孢菌素(CsA)啮齿动物线粒体来源于中枢神经系统。CsA相比,二甲胺四环素剂量依赖性降低线粒体钙保留能力(CRC)和呼吸控制比率和断开的mPT实验是无效的。此外,二甲胺四环素没有抑制钙——或者tBid-induced cyt c版本。我们得出这样的结论:二甲胺四环素的神经保护机制可能与直接抑制线粒体的mPT提出二甲胺四环素可能导致毒性的影响而不是组织保护在动物和人类的高剂量。