抑制caspase-1 / interleukin-1beta信号阻止变性视网膜毛细血管的糖尿病和半乳糖血症。
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文森特•JA莫尔
抑制caspase-1 / interleukin-1beta信号阻止变性视网膜毛细血管的糖尿病和半乳糖血症。
糖尿病。2007年1月;56 (1):224 - 30。
- PubMed ID
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17192486 (在PubMed]
- 文摘
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促炎细胞因子、白介素(IL) 1β,诱导血管功能障碍和细胞死亡。我们调查的角色IL-1beta和caspase-1(所产生的酶)diabetes-induced变性的视网膜毛细血管。Caspase-1活动是提高糖尿病患者的视网膜和galactosemic老鼠和糖尿病患者。首先,我们研究了代理的作用被抑制caspase-1(二甲胺四环素和四环素)IL-1beta生产和视网膜毛细血管变性在糖尿病和galactose-fed老鼠。第二,我们研究了IL-1beta受体的基因缺失的影响diabetes-induced半胱天冬酶活动和视网膜毛细血管变性。糖尿病和galactose-fed小鼠腹腔注射二甲胺四环素或四环素(5毫克/公斤)。2个月的糖尿病,二甲胺四环素抑制高血糖诱导caspase-1活动和IL-1beta生产在视网膜上。长期管理二甲胺四环素在糖尿病预防视网膜毛细血管变性(6个月)和galactose-fed(13个月)的老鼠。四环素抑制高血糖诱导体外caspase-1活动但不是体内。缺乏IL-1beta受体小鼠免受diabetes-induced半胱天冬酶活化,在7个月糖尿病视网膜病理。 These results indicate that the caspase-1/IL-1beta signaling pathway plays an important role in diabetes-induced retinal pathology, and its inhibition might represent a new strategy to inhibit capillary degeneration in diabetic retinopathy.