二甲胺四环素减少创伤性脑injury-mediated caspase-1激活,组织损伤,神经功能障碍。
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桑切斯Mejia RO Ona VO,李米,弗里德兰德RM
二甲胺四环素减少创伤性脑injury-mediated caspase-1激活,组织损伤,神经功能障碍。
神经外科。2001年6月,48 (6):1393 - 9;讨论1399 - 401。
- PubMed ID
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11383749 (在PubMed]
- 文摘
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目的:Caspase-1调解神经细胞死亡中扮演一个重要的功能作用,功能障碍后实验小鼠创伤性脑损伤(TBI)。二甲胺四环素抗生素四环素的导数,抑制caspase-1表达式。本研究探讨二甲胺四环素能否改善TBI-mediated损伤小鼠。方法:从老鼠的大脑受到创伤性脑损伤进行了免疫组织化学分析,caspase-1 caspase-3,神经元的特定标记(NeuN)。二甲胺四环素和saline-treated老鼠遭受创伤性脑损伤比较对神经功能、病灶体积,interleukin-1beta生产。结果:免疫组织化学分析表明,激活caspase-1和caspase-3出现在创伤性脑损伤后神经元24小时。腹腔内管理二甲胺四环素12小时30分钟之前或在小鼠创伤性脑损伤后导致改善神经功能与小鼠给予生理盐水相比控制,Rotarod性能评估的创伤性脑损伤后1 - 4天。病变体积,评估创伤后4天,显著降低小鼠用二甲胺四环素治疗创伤与saline-treated老鼠相比之前或之后。Caspase-1活动,量化测量成熟interleukin-1beta生产酶联免疫吸附试验,在经历了创伤性脑损伤的老鼠,大幅增加,这种增加是明显减少minocycline-treated老鼠。结论:我们首次展示caspase-1 caspase-3活动定位专门实验性脑损伤后神经元内。 Further, these results indicate that minocycline is an effective pharmacological agent for reducing tissue injury and neurological deficits that result from experimental TBI, likely through a caspase-1-dependent mechanism. These results provide an experimental rationale for the evaluation of minocycline in human trauma patients.