微分作用的有机阳离子转运蛋白,OCT2和MATE1铂agent-induced肾毒性。
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引用
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Yokoo年代,Yonezawa。此外,Fukatsu,桂太郎T,农业K
微分作用的有机阳离子转运蛋白,OCT2和MATE1铂agent-induced肾毒性。
生物化学杂志。2007年8月1日,74 (3):477 - 87。Epub 2007年3月12日。
- PubMed ID
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17582384 (在PubMed]
- 文摘
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严重的肾毒性机制由顺铂引起的,但不是卡铂,铂,nedaplatin,不是完全理解。铂肾积累和随后的肾毒性的特工在老鼠身上进行。在这四种药物中,只有顺铂诱导肾毒性在2天后其腹腔内管理。的尿活动N-acetyl-beta-D-glucosaminidase和肾脏损伤molecule-1 mRNA和骨桥蛋白的表达明显增强cisplatin-treated老鼠。尽管一些标记在老鼠nedaplatin管理受到影响,只有小观察组织学改变。顺铂的肾积累是远远大于其他的药物。在体外研究中,细胞的积累与顺铂被刺激老鼠OCT2 (r)的表达。铂也由rOCT3运输。腔的H(+) /有机阳离子转运体,rMATE1(耐多药和毒素挤压)以及人类(H) MATE1 hMATE2-K,刺激了H (+) -gradient-dependent铂的反向转运,但不是顺铂。卡铂和nedaplatin没有经由这些转运蛋白。 In conclusion, the nephrotoxicity of platinum agents was closely associated with their renal accumulation, which is determined by the substrate specificity of the OCT and MATE families.