二甲胺四环素减少肾微血管渗漏在缺血性肾损伤的大鼠模型。

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萨顿助教,凯莉KJ,芒他普罗金Z,桑多瓦尔RM, Dagher电脑

二甲胺四环素减少肾微血管渗漏在缺血性肾损伤的大鼠模型。

杂志肾杂志。2005年1月,288 (1):F91-7。Epub 2004年9月7日。

PubMed ID

15353401 (在PubMed

]

文摘

四环素表现出显著的抗炎作用,抑制基质金属蛋白酶(MMPs),并保护缺血再灌注损伤(IRI)的模型。炎症瀑布和MMP的激活都被证实能调节微血管通透性。因为增加微血管通透性发生在IRI多种器官系统包括肾脏,我们假设二甲胺四环素,半合成四环素,减少在肾微血管渗漏IRI。为了验证这个假设,我们使用活体的2-photon显微镜检查泄漏的荧光右旋糖酐IRI的脉管系统在啮齿动物模型。二甲胺四环素显著降低的程度右旋糖酐(500 kDa)泄漏肾微脉管系统缺血后24小时。虽然二甲胺四环素减少白细胞聚集在肾脏缺血后,白细胞领域积累不与地区盐水-或minocycline-pretreated微血管通透性的动物。二甲胺四环素MMP-2血管周的增长减弱、MMP-9 MMP-2活动以及增加缺血后24小时。abt - 518,一个特定抑制剂MMP-2 MMP-9,也大大降低了葡聚糖(500 kDa)泄漏的程度从肾微脉管系统缺血后24小时。我们的研究结果表明,二甲胺四环素减轻了IRI后肾微血管通透性缺陷。这种效应是空间与二甲胺四环素对白细胞的影响积累不同,可能与基质金属蛋白酶的活性下降有关的完整性血管周的矩阵。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲胺四环素	矩阵metalloproteinase-9	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节