水杨酸调节cox - 2表达通过ERK和后续NF-kappaB激活成骨细胞。

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崔黄建忠、崔SW、苇JC,金正日人力资源

水杨酸调节cox - 2表达通过ERK和后续NF-kappaB激活成骨细胞。

Immunopharmacol Immunotoxicol。2004年2月,26 (1):75 - 91。

PubMed ID

15106733 (在PubMed

]

文摘

cyclooxygenase-2的表达(cox - 2)是一种炎症反应中的特点与水杨酸钠可以抑制。tnf + IFN-gamma可以诱导细胞外signal-regulated激酶(ERK)、IKK、IkappaB退化和NF-kappaB激活。抑制ERK通路的选择性抑制剂,PD098059,阻止细胞cox - 2表达和PGE2释放。水杨酸治疗抑制cox - 2表达诱导tnf / IFN-gamma和监管ERK的活化、IKK和IkappaB退化和随后在MC3T3E1 NF-kappaB激活成骨细胞。,antioxidant-catalase, N-acetyl-cysteine或减少glutathione-attenuated cox - 2表达结合cytokines-treated细胞。这些抗氧化剂抑制ERK的活化、IKK和NF-kappaB MC3T3E1造骨细胞。此外,tnf / IFN-gamma刺激成骨细胞活性氧释放。然而水杨酸在DCFDA活性氧释放试验没有明显的影响。结果表明,水杨酸抑制ERK的活化、IKK IkappaB退化和水杨酸NF-kappaB激活活性氧释放和独立的建议发挥其抗炎作用部分是通过抑制ERK的IKK, IkappaB NF-kappaB和合成cox - 2表达途径。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
水杨酸镁	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
水杨酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节