实验性自身免疫性脑脊髓炎的钠salicylate-induced改良在刘易斯老鼠与诱导一氧化氮合酶和环氧合酶的抑制。

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月亮C,安米,Jee Y, Heo年代,金,金H, Sim KB, Koh CS, Shin YG,胫骨T

实验性自身免疫性脑脊髓炎的钠salicylate-induced改良在刘易斯老鼠与诱导一氧化氮合酶和环氧合酶的抑制。

>。2004年2月12日,356 (2):123 - 6。

PubMed ID

14746879 (在PubMed

]

文摘

我们研究的影响口服水杨酸钠的促炎症介质的表达,一氧化氮合酶(间接宾语)和环氧合酶(COX) 1和2,在大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(运算单元)。水杨酸钠(200毫克/公斤)是口服药物后13天,诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫豚鼠髓磷脂碱性蛋白和完全弗氏佐剂。发作(P < 0.0001)和严重程度(P < 0.05)瘫痪的实验性自身免疫性脑脊髓炎salicylate-treated动物被推迟和抑制显著而vehicle-treated控制。免疫印迹分析表明cox - 2的表达和进气阀打开,但不是COX-1,显著降低salicylate-treated脊髓的老鼠相比,vehicle-treated控制(P < 0.05),这个发现不是免疫组织化学观察。这些结果表明,水杨酸的改进是瘫痪在大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎部分介导的抑制COX和进气阀打开。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
水杨酸镁	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
水杨酸	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节