细菌的DNA激活人类中性粒细胞CpG-independent通路。
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Trevani,切尔尼,Salamone G, Vermeulen M, Gamberale R, Schettini J,雷电,盖夫纳J
细菌的DNA激活人类中性粒细胞CpG-independent通路。
J Immunol欧元。2003年11月,33 (11):3164 - 74。
- PubMed ID
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14579285 (在PubMed]
- 文摘
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细菌的DNA刺激巨噬细胞,单核细胞,B淋巴细胞,NK细胞和树突细胞CpG-dependent的方式。在这个工作我们证明细菌的DNA,但不是哺乳动物的DNA,引起人类嗜中性粒细胞激活评估L-selectin脱落,CD11b upregulation,和刺激细胞形状的变化,引发分泌,和细胞迁移。诱导这些反应不依赖于unmethylated CpG图案,作为中性粒细胞刺激属性既不修改CpG-methylation细菌的DNA和复制的寡核苷酸轴承CpG图案。我们发现人类中性粒细胞mRNA表达toll样受体(TLR) 9。然而,作为CpG-independent预期机制,激活不涉及TLR9-dependent信号通路;中性粒细胞刺激没有阻止细菌DNA的固定或渥曼青霉素或氯喹,两个代理,抑制TLR9识别信号。值得注意的是,这两个单链和双链DNA能够诱导激活,表明中性粒细胞可能由细菌的DNA激活炎症病灶即使没有条件诱导DNA变性。我们的研究结果为此提供了第一个证据,中性粒细胞可能提醒通过识别入侵的细菌的存在的DNA通过小说没有包含CpG图案的机制。