PML亚型IV和V有助于adenovirus-mediated致癌功能抑制肿瘤抑制p53转换。
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威默P, Berscheminski J,布兰切特P, Groitl P•布兰顿PE、干草RT, Dobner T,妇女不同年代
PML亚型IV和V有助于adenovirus-mediated致癌功能抑制肿瘤抑制p53转换。
致癌基因。2016年1月7日,35 (1):69 - 82。doi: 10.1038 / onc.2015.63。Epub 2015年3月16日。
- PubMed ID
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25772236 (在PubMed]
- 文摘
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虽然调制细胞p53肿瘤抑制被认为有重要作用在E1A / E1B-55K-mediated肿瘤发生,其他早幼粒细胞白血病核体(PML-NB) / PML致癌域(POD)相关因素包括相扑,Mre11, Daxx,以及这些核体的完整性有助于转换过程。然而,生化后果和致癌改变PML-associated E1B-55K由SUMO-dependent PML-IV和PML-V交互迄今仍然难以捉摸。我们进行突变分析定义PML交互E1B-55K多肽中的主题。我们的结果表明,E1B-55K / PML绑定不需要p53, Mre11和Daxx交互。我们也观察到,E1B-55K缺乏亚核的PML本地化,因为PML-IV或缺PML-V-binding不再能够调解E1B-55K-dependent SUMOylation p53,抑制p53-mediated transactivation或有效地改变主要啮齿动物细胞。这些结果与观察,E1B-55K-dependent SUMOylation p53需要高效的细胞转换,提供证据的相扑E1B-55K病毒性肿瘤蛋白的连接酶活动刺激致癌的活动有密切关系。