NUAK1的新角色:直接磷酸化的p53和调节细胞增殖。
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侯X,刘我,刘W,刘CY,刘ZY,太阳ZY
NUAK1的新角色:直接磷酸化的p53和调节细胞增殖。
致癌基因。2011年6月30日,30 (26):2933 - 42。doi: 10.1038 / onc.2011.19。Epub 2011年2月14。
- PubMed ID
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21317932 (在PubMed]
- 文摘
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有人建议,腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(AMPK)和12 AMPK-related激酶(柜),包括小说(nua)激酶家族1 (NUAK1),由主激酶LKB1激活,一个主要的肿瘤抑制。除了证据表明NUAK1参与诱导肿瘤生存,入侵和p53-independent细胞衰老,其详细的生物功能尚不清楚。在这里,我们表明,在野生型LKB1的存在,NUAK1直接与磷酸化p53在体外和体内。p53诱导的磷酸化LKB1所需NUAK1和磷酸化的激酶活性在Thr211 NUAK1 LKB1至关重要的激酶活性,导致这样的结论:LKB1激活NUAK1和调节通过NUAK1激酶的磷酸化p53,至少部分。LKB1 / NUAK1激活导致细胞周期阻滞在G (1) / S边境p21 / WAF1的诱导表达。LKB1的监管下,NUAK1与p53在细胞核和结合p53-responsive p21 / WAF1子元素。这些发现强调了小说角色NUAK1 LKB1-related信号通路;NUAK1可以调节细胞增殖和产生与p53肿瘤抑制通过直接交互。