Plk1-mediated Topors的磷酸化调节p53的稳定性。
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杨X,李H,周Z,王WH,刘邓,Andrisani O, X
Plk1-mediated Topors的磷酸化调节p53的稳定性。
J生物化学杂志。2009年7月10日,284 (28):18588 - 92。doi: 10.1074 / jbc.C109.001560。Epub 2009年5月27日。
- PubMed ID
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19473992 (在PubMed]
- 文摘
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Polo-like激酶1 (Plk1)超表达与肿瘤发生相关的未知的机制。同样,Plk1建议作为肿瘤抑制基因p53的负面监管机构,但机制仍有待确定。这里,我们已经确定了拓扑异构酶I-binding蛋白质(Topors) p53-binding蛋白质,Plk1的目标。我们表明,Plk1磷酸化Topors Ser(718)体内。值得注意的是,表达式的Plk1-unphosphorylatable Topors突变(S718A)通过抑制导致戏剧性的积累p53 p53退化。Topors是一个泛素和小ubiquitin-like修饰符ubiquitin-protein isopeptide连接酶连接酶(相扑E3)。Topors Plk1-mediated磷酸化的抑制Topors-mediated sumoylation p53,而p53泛素化增强,导致p53退化。这些结果说明Plk1调节Topors活动抑制p53功能和识别Plk1的致瘤的潜在的可能机制。