15丝氨酸的磷酸化p53与B56gamma指导其互动和B56gamma-specific肿瘤抑制活性的蛋白磷酸酶2 a。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
刘Shouse GP, Cai X, X
15丝氨酸的磷酸化p53与B56gamma指导其互动和B56gamma-specific肿瘤抑制活性的蛋白磷酸酶2 a。
摩尔细胞杂志。2008年1月,28 (1):448 - 56。Epub 2007年10月29日。
- PubMed ID
-
17967874 (在PubMed]
- 文摘
-
先前的研究已经证明了功能之间的联系B56gamma-specific蛋白磷酸酶2 (B56gamma-PP2A)和p53肿瘤抑制活性。在DNA损伤,形成一个复杂的包括B56gamma-PP2A和p53导致p53 Thr55去磷酸化,p53诱导转录目标p21和细胞增殖的抑制作用。尽管一个增强互动p53和B56gamma观察DNA损伤后,底层机制及其意义PP2A肿瘤抑制功能尚不清楚。在这项研究中,我们表明,增加互动B56gamma和p53在DNA损伤需要ATM-dependent Ser15 p53的磷酸化。此外,我们表明,B56gamma3-induced抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞在G(1),和堵塞anchorage-independent增长也依赖Ser15 p53的磷酸化和p53-B56gamma交互。综上所述,我们的研究结果提供了一个机械的联系Ser15 phosphorylation-mediated p53-B56gamma交互和调制的p53肿瘤抑制PP2A活性。我们还显示一个重要联系ATM活动和B56gamma-PP2A的肿瘤抑制功能。