Hzf决定细胞生存在基因毒性通过调制p53 transactivation压力。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Das, Raj L,赵B,木村Y,伯恩斯坦,Aaronson SA,李西南
Hzf决定细胞生存在基因毒性通过调制p53 transactivation压力。
细胞。2007年8月24日,130 (4):624 - 37。
- PubMed ID
-
17719541 (在PubMed]
- 文摘
-
一个关键的基因毒性应激反应未解决的问题是如何生成的激活p53肿瘤抑制可以导致细胞循环逮捕和DNA修复或凋亡。我们这里展示造血锌指(Hzf) zinc-finger-containing p53的目标基因,调节p53 transactivation函数在一个自动调整的反馈循环。Hzf由p53诱导,结合其dna结合域,导致优惠transactivation proarrest proapoptotic目标基因p53目标基因。因此,p53激活导致细胞循环在Hzf野生型mef被捕,而在Hzf mef(- / -),诱导细胞凋亡。暴露Hzf零老鼠电离辐射导致增强在多个器官,细胞凋亡在野生型小鼠相比。这些发现为p53 transactivation函数的监管提供了新的见解和建议Hzf函数作为一个关键球员在调节细胞命运决定响应基因毒性压力。