δ调节Ser46磷酸化蛋白激酶C的p53肿瘤抑制凋亡应对DNA损伤。
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吉田K,刘H,杨爱瑾Y
δ调节Ser46磷酸化蛋白激酶C的p53肿瘤抑制凋亡应对DNA损伤。
J生物化学杂志。2006年3月3;281 (9):5734 - 40。Epub 2005年12月23日。
- PubMed ID
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16377624 (在PubMed]
- 文摘
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激活p53肿瘤抑制细胞反应的基因毒性压力。Transactivation p53的目标基因决定细胞周期阻滞和DNA修复或诱导细胞凋亡;然而,这些不同功能的分子机制尚不清楚。最近的研究显示,磷酸化的p53在Ser(46)与诱导p53AIP1表达,导致细胞命运的承诺到凋亡细胞死亡。此外,在接触基因毒性压力、p53DINP1表示,招募专门磷酸化的激酶(s) p53, Ser (46)。在这里,我们表明,pro-apoptotic激酶蛋白激酶Cδ(PKCdelta),参与磷酸化的p53 Ser (46)。PKCdelta-mediated磷酸化与p53所需PKCdelta之间的相互作用。结果还表明,与代理PKCdelta在暴露于基因毒性p53DINP1 associates。与这些结果一致,PKCdelta强化p53-dependent凋亡的Ser(46)磷酸化反应基因毒性压力。这些发现表明,PKCdelta调节p53诱导凋亡细胞死亡的细胞DNA损伤反应。