微分的影响ik3-1 /电缆p53, p73-induced细胞死亡。
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教授K, Mizumoto K, Yamochi T, Nishimoto我,松岗M
微分的影响ik3-1 /电缆p53, p73-induced细胞死亡。
J生物化学杂志。2002年1月25日,277 (4):2951 - 7。Epub 2001年11月12日。
- PubMed ID
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11706030 (在PubMed]
- 文摘
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ik3-1 /电缆与cdk3自我复制的细胞。在postmitotic神经元,它可能作为衔接分子,功能连接c-abl cdk5,支持神经突的生长。这里我们报告ik3-1结合p53和p73体内。Ectopically表示ik3-1强化p53诱导细胞死亡而不是p73-induced U2OS细胞死亡的细胞。ik3-1-DeltaC的相反,coexpression ik3-1缺失突变体缺乏c端139(纠正)氨基酸(相应的细胞周期蛋白box-homologous地区),抑制p73-induced细胞死亡而不是p53诱导细胞死亡。ik3-1-DeltaC-mediated p73-induced抑制细胞死亡部分减毒ik3-1的过度。这些数据表明ik3-1不仅是监管机构对p53诱导细胞死亡也是一个重要调节器p73-induced细胞死亡,和ik3-1-DeltaC竞争ik3-1 p73-induced细胞死亡。此外,功能域p53与ik3-1负责其交互部分不同于p73。总之,我们发现ik3-1,细胞周期调控的假定的组成部分,是功能与p53和p73,但在不同的时尚。