免疫调节CD4 + t细胞的类型和频率控制糖尿病大鼠在nonobese抗原免疫治疗的疗效。
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黄流行SM, CP,他问,王Y,钱包,Goudy KS, Tisch R
免疫调节CD4 + t细胞的类型和频率控制糖尿病大鼠在nonobese抗原免疫治疗的疗效。
糖尿病。2007年5月,56 (5):1395 - 402。Epub 2007年2月22日。
- PubMed ID
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17317763 (在PubMed]
- 文摘
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抗原免疫疗法,选择性地阻止自身免疫性糖尿病,通常下降nonobese糖尿病(NOD)小鼠随着疾病的发展。定义参数影响抗原免疫疗法的疗效建立糖尿病后,质粒DNA (pDNA)疫苗接种是用于抑制谷破坏同源的胰岛移植的糖尿病点头。pDNAs编码谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)搞笑分子(pGAD65)、白介素(IL) 4 (pIL4)和IL - 10 (pIL10)显著延迟复发性糖尿病的发病与pGAD65 + pIL10-vaccinated接受者。尽管疗效差异,类似的频率GAD65-specific CD4 (+) t细胞分泌il - 4、il - 10或移行细胞在老鼠身上发现了治疗pGAD65 + pIL4 + pIL10 pGAD65 + pIL10。然而,FoxP3-expressing CD4 (+) CD25的频率(+)CD62L(嗨)t细胞增加糖尿病的肾和胰腺淋巴结接受接种pGAD65 + pIL4 + pIL10。这些免疫调节CD4 (+) CD25 (+) t细胞(CD4 (+) CD25 + Treg)表现出增强的体内和体外抑制活性,部分是转化生长因子依赖。此外,胰岛移植期间保护pGAD65 + pIL4 + pIL10-vaccinated糖尿病接受者与持久性相关的CD4 (+) CD25 + Treg。这些数据表明FoxP3-expressing CD4(+)的频率和维护CD25 (+) Treg antigen-induced抑制影响正在进行的β细胞自身免疫糖尿病人。